健康食品等の素材情報データベース

注意!(1) データの無断転用,引用、商用目的の利用は厳禁.(2) 以下の情報は現時点(最終更新日時)で調査できた素材の科学論文情報です. 実際に販売されている商品に以下の素材が含まれているとしても,その安全性・有効性がここに紹介した情報と一致するわけではありません.(3) 詳細情報として試験管内・動物実験の情報も掲載してありますが,この情報をヒトに直接当てはめることはできません.有効性については,ヒトを対象とした研究情報が重要です.(4) 医療機関を受診している方は,健康食品を摂取する際に医師へ相談することが大切です.「健康食品」を利用してもし体調に異常を感じたときは、直ぐに摂取を中止して医療機関を受診し,最寄りの保健所にもご相談下さい.

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項 目

内 容

名称

クルクミン [英]Curcumin [学名]-

概要

クルクミンは、カレー粉のスパイスに混合してあるターメリック (ウコン) に含まれる黄色の色素で、スパイスや、食品添加物 (着色料) として利用されている。俗に、「抗酸化作用がある」「肝臓によい」「発がんを抑制する」などと言われているが、ヒトでの有効性・安全性については信頼できるデータは見当たらない。その他、詳細については「すべての情報を表示」を参照。

法規・制度

・「医薬品的効能効果を標ぼうしない限り医薬品と判断しない成分本質 (原材料)」に区分される (30) 。
・「既存添加物」:着色料である。

成分の特性・品質

主な成分・性質

・ショウガ科の植物ウコン (Curcuma longa) の根茎から抽出した黄色色素。橙色の結晶。融点183℃。アルカリ性溶液、エタノールに溶け、水に不溶 (31) 。

分析法

・吸光光度計 (検出波長420 nm) により分析されている (1984134367) 。紫外可視検出器 (検出波長425 nm) を装着したHPLCにより分析されている (102) 。
・紫外可視検出器 (検出波長420 nm) を装着したHPLC、FIDを装着したガスクロマトグラフィー (GC) 、GC-MSにより分析されている (103) 。

有効性








循環器・
呼吸器


メタ分析
・2015年11月までを対象に4つのデータベースで検索できた無作為化比較試験9報について検討したメタ分析において、クルクミンの摂取は血中IL-6濃度の低下と関連が認められた (PMID:27392742)
・2012年9月までを対象に5つのデータベースで検索できた無作為化比較試験5報について検討したメタ分析において、クルクミンの摂取と血中脂質濃度 (総コレステロール:5報、LDLコレステロール:4報、HDLコレステロール:4報、トリグリセリド:5報) に関連は認められなかったが、試験によるバラツキが大きく、さらなる検討が必要 (PMID:24139527)
RCT
・II型糖尿病患者213名 (試験群107名、平均59.16±1.07歳、タイ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミノイド250 mg×6個/日を6ヶ月間摂取させたところ、脈波伝播速度の低下、血中アディポネクチン濃度の増加、レプチン濃度、トリグリセリド濃度、HOMA-IR、内臓脂肪率、体脂肪率の低下が認められた (PMID:24445038)
・肥満および脂質異常症患者30名 (18〜65歳、イラン) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、クルクミノイド1 g/日を4週間摂取させたところ、血清中の小粒子LDL濃度に影響は認められなかった (PMID:25477987)


消化系・肝臓

調べた文献の中に見当たらない。

糖尿病・
内分泌

RCT
・糖尿病前症の成人237名 (試験群120名、平均56.95±1.10歳、タイ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミン250 mg×6個/日を9ヶ月間摂取させたところ、糖尿病への進展率、空腹時血糖、OGTT、HbA1c、C-ペプチド、HOMA-IRの低下とHOMA-βの上昇が認められた (PMID:22773702)
・過体重または肥満のII型糖尿病患者100名 (試験群50名、平均55.42±6.40歳、中国) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミノイド150 mg×2回/日を3ヶ月間摂取させたところ、空腹時血糖値、HbA1c、HOMA-IR、遊離脂肪酸濃度、トリグリセリド値の低下、LPL活性の上昇が認められたが、BMI、総コレステロール値、LDLコレステロール値、HDLコレステロール値、ApoA1、ApoBに影響は認められなかった (PMID:22930403)

生殖・泌尿器

RCT
・月経前症候群 (PMS) の女性70名 (試験群35名、平均25.21±9.2歳、イラン) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミン100 mg×2回/日を10日間 (月経前7日間+月経開始後3日間) ×3月経周期摂取させたところ、PMS評価尺度における症状の軽減、血清BDNF (brain-derived neurotrophic factor) 濃度の上昇が認められた (PMID:26608718)

脳・神経・
感覚器

一般情報
・クルクミンが経口摂取で慢性のブドウ膜炎 (ブドウ膜:虹彩・毛様体・脈絡膜の総称) の治療に有用である可能性を示す予備的な臨床知見がある (94) が、この現象についてはさらなる検証が必要である。
・慢性的な前部ブドウ膜炎患者15名を対象にクルクミン375 mg×3回/日、12週間摂取させたところ、症状の改善が見られたという予備的な報告がある (PMID:10404539)
メタ分析
・2015年8月までを対象に7つのデータベースで検索できた臨床試験6報について検討したメタ分析において、大うつ病障害患者によるクルクミンの摂取は症状の減少と関連が認められた (PMID:26610378)
・2014年12月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験8報について検討したメタ分析において、ショウガ科 (ショウガ:5報、クルクミン:2報、ジャワショウガ:1報) の摂取は慢性疼痛の自覚症状軽減と関連が認められたが、試験によるバラツキが大きかった (PMID:25972154)
RCT
・大うつ病障害の患者56名 (試験群28名、平均44.04±11.94歳、オーストラリア) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミン500 mg×2回/日を8週間摂取させたところ、4〜8週間の期間において症状の評価 (IDS) 3項目中2項目の改善が認められたが、全体を通しての症状の評価 (IDS、STAI) に影響は認められなかった (PMID:25046624)
・単極性うつ病の男性100名 (試験群50名、平均44.14±8.02歳、中国) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、エスシクロプラム (抑うつ薬) による治療とともにクルクミン1,000 mg/日を6週間摂取させたところ、うつ病評価尺度 (ハミルトンうつ病評価尺度、モンゴメリー/アスベルグうつ病評価尺度) の改善、血漿炎症マーカー (IL-1β、TNF-α) 、唾液コルチゾール濃度の低下、血漿BDNF (brain-derived neurotrophic factor) 濃度の上昇が認められた (PMID:26066335)

免疫・がん・
炎症

一般情報
・関節リウマチの症状を緩和する可能性が示唆されているが、この現象についてはさらなる知見が必要である (94) 。
メタ分析
・2016年4月までを対象に9つのデータベースで検索できた無作為化比較試験8報について検討したメタ分析において、関節炎患者によるウコン抽出物またはクルクミンの摂取は、痛みの自覚、痛みの自覚と評価スコアの減少と関連が認められ、鎮痛剤と差は認められなかったが、試験によるバラツキが大きかった (PMID:27533649)
・2015年9月までを対象に4つのデータベースで検索できた無作為化比較試験8報について検討したメタ分析において、クルクミンの摂取は血漿中TNF-α濃度低下と関連が認められた (PMID:27025786)
RCT
・標準的な化学療法中の固形がん患者80名 (試験群40名、平均59.58±14.63歳、イラン) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミノイド180 mg/日を8週間摂取させたところ、健康関連QOLの向上、炎症マーカー (TNF-α、TGFβ、サブスタンスP、高感度CRP、CGRP (カルシトニン遺伝子関連ペプチド) 、MCP-1) の低下が認められたが、IL-6に影響は認められなかった (PMID:24648302)

骨・筋肉

調べた文献の中に見当たらない。

発育・成長

調べた文献の中に見当たらない。

肥満

RCT
・肥満の成人30名 (平均38.43±10.84歳、イラン) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、クルクミノイド1 g/日をbioperine (クルクミノイドの吸収補助) とともに30日間摂取させたところ、血清トリグリセリド濃度、不安尺度 (BAI) の低下が認められたが、総コレステロール、LDLコレステロール、HDLコレステロール、高感度CRP濃度、体重、BMI、腹囲、ヒップ径、腕径、体脂肪、抑うつ尺度 (BDI) に影響は認められなかった (PMID:22610853) (PMID:25776839)
・メタボリックシンドロームの男女117名 (試験群59名、平均44.80±8.67歳、イラン) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、クルクミノイド500 mg+ピペリン5 mg x2/日を8週間摂取させたところ、血清高感度CRP、マロンジアルデヒド濃度、空腹時血糖値の低下、SOD活性の増加が認められたが、血圧、HbA1cに影響は認められなかった (PMID:25618800)

その他

調べた文献の中に見当たらない。





試験管内・
動物他での
評価

調べた文献の中に見当たらない。

安全性

危険情報

・がん患者における第1相臨床試験の結果では、クルクミン8,000 mg/日、3ヶ月間の経口摂取は安全であった (PMID:11712783)
・クルクミン含有食品 (ウコン) による肝機能障害の報告がある (105) (106) 。
・クルクミン含有食品 (ウコン) による皮膚炎の報告がある。58歳男性 (日本) が繰り返し出現する顔面の色素斑を主訴としたウコンによる固定薬疹と診断された (2004276909) 。
・18歳以上の乾癬患者12名 (アメリカ) にクルクミン4.5 g/日を12週間摂取させたところ、3名で症状が悪化した (PMID:18249471)
・38歳男性 (韓国) がクルクミン含有の錠剤を20〜30錠×2回/日 (クルクミンを含むターメリックの含有量約3〜4.5 g/日) (摂取量は、医師に指示された量の倍以上) を1ヶ月間摂取し、完全房室ブロックを発症した (PMID:19892416)

禁忌対象者

調べた文献の中に見当たらない。

医薬品等との
相互作用

<ヒト>
・健康な男性16名 (平均23.5歳±1.6歳、中国) にクルクミン1,000 mg/日を14日間摂取させ、クルクミンの薬物代謝酵素に対する影響を投与したカフェインの代謝物の変動により評価したところ、CYP1A2活性の低下とCYP2A6活性の上昇が認められ、クルクミンが医薬品との相互作用を起こす可能性が示された (PMID:20484172)
・胆嚢収縮を引き起こすことがあるので、胆石・胆嚢疾患患者は注意して使用すること (PMID:12495265)
・健康な成人8名 (24〜52歳、アメリカ) を対象としたクロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、薬物摂取前日の朝、夕、投与直前および投与4時間後におけるクルクミノイド4 g + ピペリン24 mgの摂取は、ミダゾラム (CYP3A基質) 、フルルビプロフェン (CYP2C9基質) 、パラセタモール (UDP-グルクロン酸転移酵素、スルホトランスフェラーゼ基質) の血中濃度やクリアランスに影響は与えなかった (PMID:22725836)
・健康な成人38名 (平均57±5.8歳、アメリカ) を対象とした臨床試験において、クルクミン2,920 mg/日、デメトキシクルクミン 880 mg/日、ビスデメトキシクルクミン 200 mg/日を30日間摂取させたところ、直腸粘膜のUDP-グルクロン酸転移酵素1A10および2B17発現に影響は与えなかった (PMID:27069633)

<試験管内・動物>
・クルクミンは、動物実験 (ラット) においてタモキシフェンの血中濃度 (AUC、Cmax) を増加させ、in vitro試験においてCYP3A4 (ヒト酵素タンパク) やP糖タンパク (MCF-7細胞) の活性を阻害した (PMID:22512082)
・動物実験 (ラット) において、自己乳化薬物送達システムを用いたクルクミンの摂取は、ドセタキセル (CYP3A、p糖タンパク基質) の血中濃度 (AUC、Cmax) を増加させたが、半減期やクリアランスに影響は認められなかった (PMID:22201019)
・動物実験 (ラット) において、クルクミン100 mg/kg、7日間の経口摂取は、ワルファリン (CYP1A2、CYP2C9、CYP3A4、p糖タンパク基質) およびクロピドグレル (CYP2C19、CYP3A4、p糖タンパク基質) の血中濃度を増加させたが、プロトロンビン時間や血小板凝集能に影響は認められなかった (PMID:23807811)
・動物実験 (ラット) において、クルクミンの経口摂取は、エベロリムス (CYP3A4、p糖タンパク基質) の血中濃度を低下させた (PMID:25300360)
・動物実験 (マウスを用いた強制水泳試験) において、クルクミン20 mg/kgの摂取は、フルオキセチンの抗うつ作用を増強した (PMID:25035531)
・in vitro試験 (ヒト小腸上皮細胞) において、クルクミンによる細胞毒性はOTC薬 (イブプロフェン、アスピリン、アセトアミノフェン) により増強した (PMID:23025432)
・in vitro試験 (ヒト肝がん由来細胞) において、クルクミンはCYP3A4遺伝子および蛋白の発現を誘導した (PMID:25473508)
・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム) において、クルクミンはCYP2C9活性を阻害した (PMID:24517573)
・クルクミンは、in vitro試験 (ラット肝ミクロソーム) においてCYP1A、CYP2D活性に影響を与えず、CYP3Aの活性を阻害したが、動物実験 (ラット) における経口投与ではブスピロン (CYP3A基質、抗不安薬) の薬物動態に影響は与えなかった (PMID:27013798)
・in vitro試験 (ヒト腎臓細胞) において、クルクミンは有機アニオン輸送ポリペプチド (OATP) 1B1およびOATP1B3によるドセタキセル (抗がん剤) の取り込みを阻害し、in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム) において、CYP3A4によるドセタキセルの代謝を阻害した (PMID:27452633)
<理論的に考えられる相互作用>
・血小板凝集を抑制するため、抗凝血作用をもつハーブや医薬品との併用で出血傾向が高まる可能性がある (PMID:10484074)
・動物実験 (糖尿病ラット) において、クルクミンとグリベンクラミド (糖尿病薬、CYP3A4基質) の単回および2ヶ月間の併用はいずれも、グリベンクラミドの半減期、平均滞留時間を増加させた (PMID:27047124)

動物他での
毒性試験

急性毒性:クルクミンをマウスに経口投与したときの50%致死量 (LD50) は2.0 g/kg以上である (91) 。
・クルクミンは、第61回JECFA (2003.6) において添加物としての再評価がなされ、ADIは0〜3 mg/kg体重とされた (PDFはこちら) 。
・クルクミンがリーシュマニアに対して毒性を示し、LD50は36.7±3.5μMであった (2002141663) 。※リーシュマニア=サシチョウバエによって媒介される寄生虫。

AHPAクラス分類
及び勧告

・参考文献中に記載なし (22) 。

総合評価

安全性

・がん患者における第1相臨床試験の結果では、クルクミン8,000 mg/日、3ヶ月間の経口摂取は安全であった。
・クルクミン含有食品 (ウコン) による肝機能障害や皮膚炎の報告がある。
・クルクミンは、第61回JECFA (2003.6) において添加物としての再評価がなされ、ADIは0〜3 mg/kg体重とされた (PDFはこちら) 。

有効性

(注:下記の内容は、文献検索した有効性情報を抜粋したものであり、その内容を新たに評価したり保証したりしたものではありません。)
・ヒトに対する有効性については信頼できる十分なデータは見当たらない。

参考文献

(30) 「医薬品の範囲に関する基準」(別添2、別添3、一部改正について)
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(103) 広島県保健環境センター研究報告. 2002; 10: 7-13.
(105) 肝胆膵 48:747-755,2004
(106) 肝臓45: 96-108,2004
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(22) メディカルハーブ安全性ハンドブック 第2版 東京堂出版 林真一郎ら 監訳
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